El virus de la hepatitis C (VHC) causa daño hepático crónico el cual se ha asociado con la desregulación de la expresión de proteínas de resistencia a múltiples drogas (multidrug resistance proteins, MRP’s). La MRP-2 tiene un papel muy importante en los procesos de detoxificación y quimioprotección de la célula. El objetivo de este trabajo fue evaluar los niveles de expresión de MRP-2 biopsias hepáticas por PCR- tiempo real y su relación con la respuesta al tratamiento en estos pacientes. Se amplificó la secuencia del gen blanco de 62pb con sondas Taqman y de un gen de referencia Gliceraldehido-3 fosfato deshidrogenasa (GADPH). Se determinó el número de copias del ARN-VHC. De los 30 pacientes analizados: 11 tuvierón respuesta viral sostenida (RVS) al tratamiento y 19 no tuvieron respuesta viral sostenida (No RVS).El promedio del número de copias del ARN-VHC basal en cada grupo fue de 372,323 copias/reacción (5.5 log) y de 1,316139 (6.1 log) respectivamente. En la segunda biopsia el número de copias del ARN-VHC fue no detectable en el grupo de pacientes con RVS y en el grupo de No RVS la carga viral disminuyó en significativa de 1,316139 a 513,505 copias/reacción, sin embargo la replicación viral se mantuvo constante. La expresión relativa de MRP-2 se analizó por tipo de respuesta al tratamiento y genotipo del VHC. En función a la respuesta viral, la expresión de MRP-2 se mantuvo constante tanto en condiciones basales en pacientes con RVS y en pacientes sin RVS (10.9 ± 9.9 vs 19.5 ± 20.9) como en postratamiento (16.1 ± 28.9 vs 15.0 ± 13.3), (p=0.646 y p=0.687) respectivamente. En relación al genotipo y la expresión de MRP-2, los pacientes con genotipo diferente a 1 tuvierón niveles de expresión de MRP-2 menores que los pacientes con genotipo 1 en condiciones básales (p=0.012), sin embargo después del tratamiento antiviral no hay diferencia (p =0.176). A MRP-2 se le ha atribuido un papel muy importante en el mecanismo de resistencia a fármacos en enfermedades neoplásicas e infecciones virales, sin embargo, en éste grupo de pacientes con VHC no muestra un papel reelevante en cuanto a la respuesta antiviral, probablemente ésto se deba a que el efecto antiviral del PEG-INF se da a nivel de receptores y que el efecto intracelular de la ribavirina no este modificado por la actividad de MRP-2.