El traumatismo craneoencefálico una lesión física o deterioro en el contenido cefálico por un cambio de energía externa, se reconoce como una de las principales causas de morbimortalidad en el mundo, con una alta tasa de incidencia, complicaciones y secuelas. La Escala de Coma de Glasgow (ECG), se utiliza frecuente para calificar el grado de severidad del Traumatismo Craneoencefálico (TCE) de acuerdo al nivel de conciencia. Hay discrepancia en cuanto a una categoría específica de convulsiones que ocurren durante o segundos después del impacto. Algunos consideran que son "conmociones cerebrales convulsivas" y no episodios epilépticos, mientras otros las incluyen dentro de la categoría de convulsiones tempranas debido al riesgo similar asociado con epilepsia postraumática. La epilepsia postraumática (EP) es una condición neurológica crónica que se desarrolla como consecuencia de un TCE. Este trastorno se caracteriza por la aparición de convulsiones recurrentes o crisis epilépticas después de una lesión cerebral traumática. La EP es una de las formas más comunes de epilepsia adquirida y puede tener un impacto significativo en la calidad de vida del paciente y su desarrollo cognitivo. La EP representa el 5% de todas las epilepsias en Estados Unidos en adultos y puede presentarse hasta en un 5-21% en pacientes pediátricos. Sin embargo, su frecuencia no es bien conocida, y se cree que su prevalencia se encuentra entre 5.8-26%, aunque no existe un consenso final sobre esta cifra y el porcentaje tiende a variar de estudio en estudio. Las convulsiones pueden ser episodios de "conmoción cerebral" casi instantáneos; se reconoce como convulsiones tempranas las que se presentan dentro de los 7 días posteriores a la lesión, las cuales oscilan entre el 0.3-10% y convulsiones tardías dentro de los 7 días posteriores a la lesión, las cuales pueden llegar a presentarse hasta en un 32-40% de los pacientes con TCE moderado a severo. Las convulsiones tempranas tienen una semiología diferente a las convulsiones tónico clónicas y no se asocian a riesgo de epilepsia posterior. Es más común que se presenten en pacientes con fractura de cráneo o hemorragia intracraneal. La gravedad de la lesión después de una lesión cerebral traumática es un factor de riesgo reconocido para el desarrollo de una lesión postraumática. epilepsia. Sin embargo, queda por determinar si la ubicación de la lesión afecta la susceptibilidad a las convulsiones y el desarrollo longitudinal de la epilepsia postraumática. Se asocia la ubicación de la lesión, particularmente en el lóbulo temporal, con una mayor incidencia de convulsiones tempranas y epilepsia postraumática. La epileptogénesis posterior a un daño cerebral, está determinada por múltiples factores, como la edad, factores genéticos y de estilo de vida, y presencia de comorbilidad previa. Posterior a la lesión los procesos de inflamación, la ruptura de la barrera hematoencefálica y la pérdida del parénquima afectan el desarrollo de la epilepsia. La frecuencia de las convulsiones es más alta y el fracaso al tratamiento es mayor en epilepsia adquirida que en congénita, principalmente asociada cuando existe una lesión cerebral difusa y traumática, además que el tratamiento profiláctico temprano anticomiciales no se ha comprobado reduzcan el riesgo de posterior desarrollo de epilepsia. Existen estudios que muestran que la presencia de epilepsia postraumática puede tener graves consecuencias sobre la calidad de vida y las funciones neuropsicológicas. Si no se logra la remisión de las crisis convulsivas existe un mayor riesgo de muerte prematura. En este estudio retrospectivo realizado en el Hospital del Niño DIF encontramos que la incidencia de crisis convulsivas postraumáticas en pacientes con TCE moderado o grave es aproximadamente del 5.5% en un período de 5 años. Se destaca que el 31% de estos pacientes confirman el diagnóstico de epilepsia postraumática (EP) mediante electroencefalograma (EEG). Se identifican factores de riesgo, como la edad, sexo, gravedad del TCE, momento de las crisis, mecanismo de lesión, presencia de edema y fracturas en la tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo, uso de ventilación mecánica invasiva (VMI) y falta de medicación profiláctica. La pérdida del estado de alerta y el antecedente de crisis no se consideran determinantes. Se sugiere que la prevención del TCE, especialmente en caídas y accidentes automovilísticos, podría reducir la incidencia de EP. Además, se propone un seguimiento neurológico para pacientes con CCP, enfocándose en factores de riesgo, y se plantea la investigación futura sobre la eficacia de la medicación profiláctica en este grupo de pacientes.