El daño hepático es un proceso patológico por agresión persistente al parénquima hepático, que produce un daño morfológico y/o funcional, describiéndose como inflamación y necrosis que persiste en el tiempo como la causa de fibrosis y regeneración nodular (cirrosis). Este proceso se incrementa con la administración crónica de etanol (EtOH), que ocasiona la formación de radicales libres (RL) como producto secundario del metabolismo. El objetivo de la investigación fue estudiar el efecto hepatoprotector de la glicina (Gly) y de la sacarosa sobre el daño ocasionado por el etanol, se utilizaron ratas Wistar de 330 ±20 g., agrupadas como sigue (n=3 ratas/grupo): a) control, b) EtOH (1.5 – 2 g/kg peso en solución acuosa 5% v/v), c) EtOH (1.5 – 2 g/kg peso en solución acuosa 5% v/v) + Gly (0.6g/kg), d) EtOH (1.5 – 2 g/kg peso en solución acuosa 5% v/v) + sacarosa (2g. 1:1m/v), e) EtOH (1.5 – 2 g/kg peso en solución acuosa 5% v/v) + Gly + sacarosa (0.6 g/kg + 2g. 1:1 m/v); el EtOH aumenta el peso (403 vs 477 g; p < 0.05), así como los niveles séricos de glucosa (104 vs 108 mg/dL; p < 0.05), albúmina (4.3 vs 4.7 g/dL; p <0.05), triacilglicéridos (114 vs 180 mg/dL; p < 0.05), bilirrubina (1.2 vs 3.9 mg/dL; p 0.05) y alanino aminotransferasa (12 vs 14 UI/ALT; p < 0.05) en comparación con el grupo control, estos valores disminuyen en mayor cantidad con la administración de Gly, aunque la administración de sacarosa también disminuye niveles séricos de aspartato aminotrasferasa y colesterol; la histología comprueba el efecto protector al disminuir la inflamación, apoptosis y necrosis en ambos tejidos (hígado e intestino). El tratamiento realizado uniendo glicina y sacarosa no es benéfico para reducir el daño producido por la administración crónica de etanol en una concentración de 5%.