Esta tesis estudia, mediante modelación matemática, el acoplamiento dinámico entre una célula pancreática alfa y una célula pancreática beta, con el propósito de analizar cómo se coordinan la secreción de glucagón e insulina ante cambios en la concentración de glucosa. Para la célula alfa, se toma como base un modelo con doble regulación, propuesto a partir de una vía metabólica asociada al estado energético celular y a los canales de potasio sensibles a ATP, y una vía de señalización asociada al AMP cíclico y a la exocitosis de glucagón. Esta elección permite representar una célula alfa con mecanismos intrínsecos de respuesta a la glucosa. Para la célula beta se utiliza un modelo de actividad eléctrica y metabólica inspirado en los trabajos de Bertram y colaboradores, acoplado a una cascada de exocitosis para describir la secreción de insulina, siguiendo la línea de acoplamiento propuesta en modelos previos del islote pancreático. El acoplamiento considera efectos en ambas direcciones. La célula beta afecta a la célula alfa mediante la acción de la insulina sobre la sensibilidad funcional de los canales de potasio sensibles a ATP de la célula alfa. Por su parte, la secreción de glucagón de la célula alfa actúa sobre la célula beta, favoreciendo la secreción de insulina mediante una vía asociada al incremento de AMP cíclico en la célula beta. Con ello, el modelo describe una interacción hormonal en la que la secreción de cada célula modifica las condiciones dinámicas de la otra.