El concepto de resistencia a la insulina (RI) fue descrito hace más de 60 años, ya desde esa época se consideró su posible participación en el curso clínico de las enfermedades metabólicas. La RI se define como la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en músculo esquelético, hígado o tejido adiposo. (2) Los mecanismos por los que aparece RI son múltiples y están sujetos a variabilidad interindividual, en la actualidad la RI se considera que mantiene relación fisiopatológica para que se presenten enfermedades como la diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo 2), hipertensión arterial sistémica (HAS), además de estar presente en individuos intolerantes a la glucosa o incluso en el 25% de personas aparentemente sanas con tolerancia normal a la glucosa. La RI es una condición en la cual, por diferentes factores, la insulina produce una respuesta tisular menor a la esperada y condiciona un aumento de la insulina sérica “hiperinsulinemia” para compensar la ineficiencia de la hormona. La hiperinsulinemia, por sí misma, es capaz de producir efectos metabólicos sobre el equilibrio hidroelectrolítico, activar procesos de crecimiento y expresión génica que producen daño orgánico o bien afectar procesos de coagulación y reparación.